久久福利精品,av资源在线观看免费高清,国产福利一区二区三区,国产精品久久久爽爽爽麻豆色哟哟

您的位置: 網站首頁 >> 產品中心 >> >> 抗體 > β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)
產品名稱:

β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)

產品型號: 產品時間: 2023-03-08
β-抑制蛋白1是廣泛表達但在中樞神經系統特別豐富的一個蛋白質家族的成員。作為一個銜接或支架分子,β-抑制蛋白1是有絲分裂信號的必要條件。介導G蛋白偶聯受體(gpcrs,例如β2腎上腺素能受體)的激動劑依賴性脫敏和內化。在與配體結合并與異源三聚體G蛋白相互作用后,gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶(GRK)磷酸化。β-抑制蛋白1在細胞質和β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)

產品概述

英文名稱:Anti-beta-arrestin 1+2?

中文名稱:β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)

抗體來源:兔子

克隆類型:多克隆

交叉反應:人,小鼠,大鼠、雞、狗、豬、牛、馬、兔、豚鼠??

產品應用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量:45kDa

細胞定位:細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態:凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human Beta-arrestin 1:241-340/418

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名:Beta arrestin 1; ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1; ARRB1_HUMAN; Arrestin 2; Arrestin beta-1; Beta-arrestin-1; Beta-arrestin 2; Beta Arrestin 2; ARB 2; ARB2; ARR 2; ARR2; ARRB 2; ARRB2; ARRB2_HUMAN; Arrestin 3; Arrestin beta 2; Arrestin beta-2; BARR2; DKFZp686L0365; HGNC:712; Beta-arrestin-2.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

?

產品介紹

β-抑制蛋白1是廣泛表達但在中樞神經系統特別豐富的一個蛋白質家族的成員。作為一個銜接或支架分子,β-抑制蛋白1是有絲分裂信號的必要條件。介導G蛋白偶聯受體(gpcrs,例如β2腎上腺素能受體)的激動劑依賴性脫敏和內化。在與配體結合并與異源三聚體G蛋白相互作用后,gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶(GRK)磷酸化。β-抑制蛋白1在細胞質和質膜中對G蛋白偶聯受體(gpcrs)的脫敏和內化具有重要作用,在gpcrs的內吞和信號傳導中發揮著越來越重要的作用。胞質溶膠中的β-抑制蛋白1被erk1和2在絲氨酸412上以負反饋機制磷酸化,并與質膜上的磷酸化受體結合。然后絲氨酸412被脫去磷酸化,gpcrs被內化,導致ras、raf、erk1和2信號通路的激活。?

 

功能:

通過調節受體脫敏和重敏過程來調節激動劑介導的G蛋白偶聯受體(GPCR)信號傳導的功能。在同源脫敏過程中,β-抑制蛋白與gprk磷酸化受體結合,并在空間上阻止其與同源G蛋白的耦合;這種結合似乎需要額外的受體決定簇,僅在活性受體構象中暴露。β-抑制蛋白通過作為內循環適配器(鉤環、網格蛋白相關的分類蛋白)和將gprcs招募到網格蛋白包衣凹(ccps)中的適配器蛋白2復合物2(ap-2)來靶向許多受體進行內化。然而,β-抑制蛋白的參與程度似乎因受體、激動劑和細胞類型的不同而有顯著差異。內化的抑制蛋白受體復合物轉運到細胞內的內體,在那里它們與G蛋白保持非偶聯。有兩種不同的抑制蛋白介導的內化模式。a類受體,如adrb2、oprm1、endra、d1ar和adra1b在質膜處或附近與β-抑制素分離,并進行快速循環。B類受體,如avpr2、agtr1、ntsr1、trhr和tacr1,在很長一段時間內內化為一種復合物,與阻遏素一起運輸至內質小泡,可能是脫敏受體。然后,受體脫敏需要去除受體結合的抑制素,這樣受體就可以去磷酸化并返回到質膜。參與p2ry4和utp的內化,刺激p2ry2的內化。參與磷酸化依賴的oprd1內化和隨后的循環。通過招募cAMP磷酸二酯酶到配體激活受體參與cAMP的降解。β-抑制蛋白作為多價適配蛋白發揮作用,可將gpcr從G蛋白信號傳導模式轉換為β-抑制蛋白信號傳導模式,該模式通過小分子第二信使和離子通道將短期信號從質膜傳輸到β-抑制蛋白信號傳導模式,該模式傳輸一組*的信號,這些信號在受體內化時啟動。并通過細胞內室。作為MAPK通路的信號支架,如MAPK1/3(ERK1/2)。由β-抑制蛋白支架激活的ERK1/2主要被排除在細胞核外,并局限于胞質位置,如胞內小泡,也稱為β-抑制蛋白信號體。招募C-SRC/SRC到ADRB2,導致ERK激活。β-抑制素介導的信號依賴于arrb1和arrb2(相互依賴的調節)的gpcrs包括adrb2、f2rl1和pth1r。對于一些gpcrs,β-抑制素介導的信號依賴于arrb1或arrb2,并被其他各自的β-抑制形式(相互調節)抑制。抑制agtr1-和avpr2介導的激活中的erk1/2信號(相互調節)。對NK1R的SP刺激的內吞作用是必需的,并將c-SRC/SRC招募到內化的NK1R中,導致ERK1/2活化,這是SP抗凋亡作用所必需的,與蛋白酶活化的F2RL1介導的ERK活性有關。作為AKT1通路的信號支架。參與α-凝血酶刺激的AKT1信號傳導。參與了IGF1刺激的AKT1信號傳導,從而增強對凋亡的保護。參與p38 MAPK信號通路的激活和肌動蛋白束的形成。參與f2rl1介導的細胞骨架重排和趨化作用。通過與GNAQ共同作用激活rhoa,參與agtr1介導的應激纖維形成。似乎是參與調節MIP-1β刺激的CCR5依賴性趨化的信號支架。參與通過與Chuk相互作用和穩定Chuk對gpcr或細胞因子刺激的NF-kappa-b依賴性轉錄的減弱。可能是氣候變化報告的核信使。通過轉移到cdkn1b和fos啟動子區域并招募ep300,參與oprd1刺激轉錄調控,從而導致組蛋白h4乙酰化。通過與dvl1和/或dvl2的相互作用參與調節lef1轉錄活性,也參與調節gpcrs以外的受體。通過與traf6的相互作用參與toll樣受體和IL-1受體信號傳導,阻止traf6自身泛素化和激活nf-kappa-b和jun所需的寡聚化,結合磷酸肌醇。結合肌醇己基磷酸酯(insp6)。參與中性粒細胞中IL8介導的顆粒釋放。?

 

Subunit:

單體。二聚體。homooligomer;the自我協會是介導的insp6結合模式。heterooligomer with the協會是介導的arrb2;insp6結合模式。gpr143 interacts with。與interacts ADRB2(磷酸化)。interacts與CHRM2(磷酸化)。lhcgr interacts with。interacts與casr cyth2布爾。interacts與ap2b1(AT -是酪氨酸dephosphorylated 737);ap2b1是酪氨酸在phosphorylation of the disrupts 737的相互作用。interacts(412 dephosphorylated時代與cltc - AT)的。interacts與CCR2和adrbk1。crr5 interacts with。interacts(殘留絲氨酸磷酸化與ptafr在線)。interacts與map2k3 cltc布爾。interacts CREB1與。interacts與TRAF6。interacts與IGF1R和MDM2。c5ar1 interacts with。interacts和PDE4D。interacts(the SH3結構域Src途徑和蛋白激酶域和相互作用);獨立phosphorylation is the of the of Src在C總站。tacr1 interacts with。raf1 interacts with。interacts與竹,map3k14 ikbkb布爾。interacts is the互動與dvl1;phosphorylation of dvl1增強模式。interacts is the互動與dvl2;phosphorylation of dvl2增強模式。interacts與p38 MAP激酶協會與IGF1R的。MAPK信號轉導復合體的部分由tacr1學院,arrb1 MAPK1(激活),Src,和mapk3(激活)。MAPK信號轉導復合體的部分由f2rl1學院,arrb1 MAPK1,raf1(激活),mapk3(激活)和(模式相似)。interacts MKK4與map2k4 /。interacts與HCK和CXCR1(磷酸化)。

 

subcellular位置:

型。伏。細胞膜。膜網格蛋白涂層坑,(可能)。投影細胞,偽足。vesicle細胞質。注釋=血漿膜轉位和colocalizes to the GPCRs與拮抗劑刺激。monomeric form is the predominantly并置在伏。the form is in the型低聚并置。核轉位to the of oprd1河畔的刺激。

 

翻譯后modifications:

在組成型磷酸化絲氨酸- 412型茶。is at the血漿膜,快速dephosphorylated that is required for process,ADRB2和網格蛋白結合endocytosis but not for ADRB2和desensitization結合。internalized rephosphorylated盎司,is。

泛素化狀態appears to the Formation of the貯藏和β-抑制蛋白販運和信號轉導complexes - G蛋白偶聯受體。泛素化的G蛋白偶聯受體特異性occur appears to。泛素化的MDM2蛋白的泛素化模式;is required for the of ADRB2快速的內化。deubiquitinated by the去泛素usp33;導致在dissociation of theβ-抑制蛋白-偶聯受體復合物。刺激of a GPCR這樣的AS類,ADRB2,induces瞬態泛素化和subsequently與usp33 promotes協會。

 

相似:

belongs to the抑制蛋白家族。

 

重要注意事項:

?β抑制因子-1是調節CD4+T細胞存活和自身免疫性的關鍵因子,與促進T淋巴細胞存活和自身免疫發病相關。經研究發現β-arrestin不僅僅能阻斷蛋白合成,也能誘導蛋白合成,參與信號傳導。
對Arrestins家族的研究-探究β-arrestin在G蛋白偶聯受體信號傳導通路中的地位和作用,是當今生物學中信號傳導研究領域的熱門課題.
β抑制因子-1又稱“胰島素受體復合體”,近年來國內外科研人員對β-arrestin在II型糖尿病發生的研究機制方面有了新的突破,認為:β-arrestin缺少或下降可直接導致了胰島素耐受和II型糖尿病的發生。 
β-arrestin1和β-arrestin2有高度的同源性。

本產品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用。

?????????

多聚甲醛固定,石蠟包埋(人結腸癌);檸檬酸鈉緩沖液煮沸(15min)15min抗原回收;阻斷內源性過氧化物酶3%過氧化氫20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)在37°C,30分鐘;抗體孵育(β- 1+2)多克隆抗體,未結合的在1:200在4°C下過夜,然后根據SP試劑盒(兔子)說明和DAB染色進行操作。

公司優勢:
1)質量:我司提供的的試劑為世界。
2)價格:價格實惠,量大從優。
4)服務:提供完整的售前、售后和售中服務。售后到底。

如需訂購β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)?,請聯系我們。

Anti-P-GP(P-glycoprotein)  P-糖蛋白(抗體)
Anti-PGRN (progranulin)  顆粒蛋白前體抗體
Anti-PI3K/P85 alpha(Phosphatidyl inositol 3-kinase)  磷脂酰肌醇激酶抗體
Anti-PIBF(progesterone induced blocking factor)  孕激素誘導阻斷因子抗體
Anti-PIWIL1(piwi-like 1)  piwi樣1蛋白抗體
Anti-PKA(Protein Kinase A)  蛋白激酶A抗體

留言框

  • 產品:

  • 您的單位:

  • 您的姓名:

  • 聯系電話:

  • 常用郵箱:

  • 省份:

  • 詳細地址:

  • 補充說明:

  • 驗證碼:

    請輸入計算結果(填寫阿拉伯數字),如:三加四=7
分享到:
版權所有©2019 上海晅科生物科技有限公司 備案號:滬ICP備19006485號-1
  • 掃一掃,關注我們

久久福利精品,av资源在线观看免费高清,国产福利一区二区三区,国产精品久久久爽爽爽麻豆色哟哟
经典三级在线一区| 日韩国产高清在线| 亚洲国产欧美日韩另类综合 | 精品一区二区在线播放| 欧美精品一区二区三区蜜臀| 美腿丝袜在线亚洲一区| 久久免费精品国产久精品久久久久| 加勒比av一区二区| 中文字幕一区二区三区色视频| av亚洲精华国产精华精华| 亚洲影院理伦片| 久久这里只有精品6| 91美女视频网站| 激情五月婷婷综合网| 亚洲狼人国产精品| 精品日韩99亚洲| 在线看国产一区| 国产成人精品www牛牛影视| 亚洲国产综合在线| 亚洲国产精品高清| 欧美一级搡bbbb搡bbbb| 99久久免费视频.com| 麻豆91在线看| 亚洲高清三级视频| 国产精品免费网站在线观看| 欧美久久久久久蜜桃| 国产成人免费av在线| 午夜欧美电影在线观看| 国产精品久久久久久久久久免费看| 欧美日韩不卡视频| 99久久综合国产精品| 国产精品综合在线视频| 舔着乳尖日韩一区| 一区二区三区成人在线视频| 国产日韩高清在线| 精品成人免费观看| 欧美一区二区三区免费在线看| 91美女福利视频| 国产成人精品www牛牛影视| 美女视频黄 久久| 性欧美大战久久久久久久久| 国产精品美女久久久久aⅴ国产馆| 欧美一区二区三区免费| 欧美二区在线观看| 欧美日韩一区三区四区| 在线视频中文字幕一区二区| 不卡一区二区三区四区| 国产.欧美.日韩| 国产精品资源在线观看| 国产在线精品一区二区不卡了| 日日夜夜一区二区| 午夜久久福利影院| 无码av免费一区二区三区试看| 亚洲欧美影音先锋| 亚洲精选在线视频| 亚洲动漫第一页| 亚洲成人动漫在线免费观看| 亚洲一区二区欧美日韩| 亚洲影院理伦片| 视频在线在亚洲| 日本不卡视频在线| 国产在线一区观看| 成人av综合在线| 一本色道久久综合狠狠躁的推荐| 99re热视频精品| 欧美唯美清纯偷拍| 欧美丰满美乳xxx高潮www| 这里是久久伊人| 久久久久久97三级| 亚洲欧洲av一区二区三区久久| 亚洲精品国产a| 午夜精品一区在线观看| 久久国产乱子精品免费女| 国产成人综合亚洲91猫咪| 成人app下载| 欧美日韩久久不卡| 久久综合九色综合97_久久久| 国产欧美精品一区| 亚洲大片精品永久免费| 久久精品免费观看| 不卡视频在线观看| 欧美男女性生活在线直播观看| 精品久久久久久久久久久久久久久| 久久久三级国产网站| 日韩一区在线看| 日本不卡免费在线视频| 成人激情图片网| 欧美伦理视频网站| 国产精品视频麻豆| 视频一区二区不卡| 成人黄色网址在线观看| 欧美另类videos死尸| 国产性天天综合网| 亚洲不卡一区二区三区| 粉嫩蜜臀av国产精品网站| 欧美日韩综合一区| 26uuu精品一区二区| 亚洲一区二区在线免费观看视频| 国产一区二区三区四区五区入口| 色菇凉天天综合网| 久久精品一区蜜桃臀影院| 亚洲一二三级电影| 成人h动漫精品一区二| 日韩一本二本av| 亚洲国产欧美在线| 99麻豆久久久国产精品免费优播| 欧美成人一区二区三区在线观看| 中文字幕制服丝袜成人av| 日韩不卡在线观看日韩不卡视频| www.av亚洲| 国产无遮挡一区二区三区毛片日本| 亚洲影院理伦片| 91网站视频在线观看| 国产日韩欧美电影| 国产精品一区二区男女羞羞无遮挡 | 亚洲一区在线免费观看| 高清久久久久久| 日韩欧美综合一区| 香蕉影视欧美成人| 欧洲一区在线电影| 综合分类小说区另类春色亚洲小说欧美| 全部av―极品视觉盛宴亚洲| 91国产免费观看| 亚洲免费av高清| 97久久精品人人做人人爽50路| 久久精品视频一区二区三区| 蜜桃精品视频在线观看| 欧美三级日韩三级| 亚洲一区欧美一区| 欧美日韩精品一区视频| 日本亚洲欧美天堂免费| 555www色欧美视频| 日韩精品久久久久久| 在线播放日韩导航| 日本成人中文字幕在线视频| 欧美精品 日韩| 麻豆精品蜜桃视频网站| 欧美成人三级电影在线| 国产一区二区不卡老阿姨| 精品成人a区在线观看| 国产精品 欧美精品| 国产精品精品国产色婷婷| 91在线看国产| 亚洲动漫第一页| 精品久久人人做人人爰| 国产一区福利在线| 久久久国产精品麻豆| 成人爽a毛片一区二区免费| 国产欧美综合色| 97se亚洲国产综合自在线| 亚洲男人的天堂av| 3d成人h动漫网站入口| 毛片av一区二区三区| 国产欧美精品一区| 色狠狠色噜噜噜综合网| 美女脱光内衣内裤视频久久网站| 亚洲精品一区二区三区精华液| 国产不卡在线视频| 亚洲高清中文字幕| 国产视频一区在线播放| 在线欧美一区二区| 狠狠狠色丁香婷婷综合久久五月| 国产婷婷一区二区| 欧美日韩黄色影视| 成人免费av资源| 婷婷丁香激情综合| 国产精品欧美精品| 日韩欧美视频一区| 色激情天天射综合网| 狠狠久久亚洲欧美| 亚洲成人黄色小说| 国产精品久久午夜| 欧美一区二区性放荡片| 91网站在线观看视频| 激情国产一区二区| 一区二区高清视频在线观看| 久久久91精品国产一区二区三区| 欧美视频在线观看一区二区| 国产美女娇喘av呻吟久久| 一级精品视频在线观看宜春院| 欧美xxxxxxxx| 欧美日韩高清一区二区不卡| 成人福利在线看| 激情五月激情综合网| 亚洲国产色一区| 亚洲欧美视频一区| 日本一二三四高清不卡| 精品国产一区久久| 91精品福利在线一区二区三区 | 粉嫩绯色av一区二区在线观看| 亚洲国产一区视频| 亚洲欧洲日韩av| 国产日产欧美一区二区三区| 日韩视频一区在线观看| 在线观看av不卡| 欧美性受极品xxxx喷水| 99久久久无码国产精品| 粉嫩aⅴ一区二区三区四区五区 | 国产乱码精品一区二区三 | 久久综合一区二区|