英文名稱(chēng)：Anti-Aurora B?

中文名稱(chēng)：有絲分裂激酶B兔單克隆抗體

抗體來(lái)源：兔子

克隆類(lèi)型：?jiǎn)慰寺?/span>

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 IHC-P=1:50-200 IHC-F=1:50-200 ICC=1:50-200 IF=1:50-200（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

分  子 量：39kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：Recombinant human Aurora B protein, around N-terminal 150aa:

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：STK-1; serine/threonine kinase 12; aurora-B; aurora-1; aurora kinase B-Sv1; aurora kinase B-Sv2; ARK-2; STK-1; STK1; aurora-related kinase 2; aurora/IPL1-related kinase 2; serine/threonine-protein kinase aurora-B; aurora- and Ipl1-like midbody-associated protein 1; AURKB; AIK2; AIM-1; AIM1; ARK2; AurB; aurkb-sv1; aurkb-sv2; IPL1; STK12; STK5; AIRK2; AURKB_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

該基因編碼絲氨酸/蘇氨酸激酶的極光激酶亞家族成員。編碼該亞家族其他兩個(gè)成員的基因位于染色體19和20上。這些激酶通過(guò)與微管的結(jié)合參與有絲分裂和減數(shù)分裂過(guò)程中染色體分離的調(diào)節(jié)。該基因的一個(gè)假基因位于8號(hào)染色體上。已發(fā)現(xiàn)編碼該基因不同亞型的多種轉(zhuǎn)錄變體。[由RefSeq提供，2012年2月]。

功能：

絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶是染色體乘客復(fù)合體（CPC）的組成部分，該復(fù)合體是有絲分裂的關(guān)鍵調(diào)節(jié)器。CPC復(fù)合體在著絲粒上具有確保染色體正確排列和分離的基本功能，是染色質(zhì)誘導(dǎo)的微管穩(wěn)定和紡錘體裝配所必需的。參與紡錘狀微管與動(dòng)植物細(xì)胞的雙向連接，是有絲分裂中細(xì)胞分裂發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。中心/中區(qū)主軸裝配和劈理溝形成所需。aurkb磷酸化CPC復(fù)合亞單位birc5/survivin、cdca8/borealin和incenp。incenp的磷酸化導(dǎo)致aurkb活性增加。其他已知的參與著絲粒功能和有絲分裂的aurkb底物有：cenpa、des/desmin、gpaf、kif2c、nsun2、racgap1、sept1、vim/vimentin、gsg2/haspin和組蛋白h3。一個(gè)包含GSG2和AURKB的正反饋回路有助于將CPC定位到中心體。vim的磷酸化在細(xì)胞因子過(guò)程中控制vimentin絲分離，而組蛋白h3在有絲分裂過(guò)程中在“ser-10”和“ser-28”被磷酸化。GSG2和AURKB之間的積極反饋有助于CPC的本地化。也需要aurkb來(lái)定位bub1和sgol。p53/tp53的磷酸化負(fù)性調(diào)節(jié)其轉(zhuǎn)錄活性。

子單元：

染色體乘客復(fù)合物（CPC）的組成部分，至少由BIRC5/生存素、CDCA8/伯拉林、INCENP、AURKB和AURKC組成。在M階段與racgap1合作。與CDCA1、EVI5、JTB、NDC80、PSMA3、SEPT1和TACC1相互作用。與SPDYC相互作用；這種相互作用可能需要在前中期和中期適當(dāng)定位活性、THR-232-磷酸化的aurkb形式。與p53/tp53相互作用。（通過(guò)中間激酶域）與noc2l（通過(guò)N端和C端域）相互作用。

亞細(xì)胞位置：

原子核。染色體。染色體，著絲粒。細(xì)胞質(zhì)，細(xì)胞骨架，紡錘形。注=從前期到中期定位在染色體臂和內(nèi)著絲粒上，然后通過(guò)細(xì)胞分裂從后期轉(zhuǎn)移到紡錘狀中區(qū)和中體上。在體內(nèi)與γ微管蛋白共定位。中期活性THR-232磷酸化形式的正確定位可能取決于與SPDYC的相互作用。

組織特異性：

胸腺高水平表達(dá)。在脾臟、肺、睪丸、結(jié)腸、胎盤(pán)和胎肝中也有表達(dá)。在S期和G2/M期表達(dá)，M期癌細(xì)胞表達(dá)上調(diào)。

翻譯后修改：

THR-232的磷酸化需要與INCENP結(jié)合，并通過(guò)自磷酸化機(jī)制發(fā)生。THR-232磷酸化對(duì)于aurkb激酶活性是*的。

不同BCR（btb-cul3-rbx1）e3泛素連接酶復(fù)合物泛素化。泛素化被bcr（klhl9-klhl13）e3泛素連接酶復(fù)合物泛素化，導(dǎo)致有絲分裂染色體的去除，是細(xì)胞分裂所必需的。在后期，bcr（klhl21）e3泛素連接酶復(fù)合物將cpc復(fù)合物從染色體招募到紡錘狀中區(qū)，并介導(dǎo)aurkb的泛素化。BCR（klhl21）e3泛素連接酶復(fù)合物對(duì)aurkb的泛素化可能不會(huì)導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。

疾病：

注=表達(dá)的破壞性調(diào)控是通過(guò)其對(duì)細(xì)胞因子分裂的顯性負(fù)作用干擾癌細(xì)胞染色體完整性的一種可能機(jī)制。

相似性：

屬于蛋白激酶超家族。ser/thr蛋白激酶家族。極光亞科。

包含1個(gè)蛋白激酶域。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類(lèi)、治療或診斷應(yīng)用

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